沙库巴曲缬沙坦是一种用于治疗高血压和慢性心力衰竭的复合制剂，兼具扩血管降压和抑制心脏重构的双重作用。它通过抑制RAAS系统和增强利钠肽系统，降低血压的同时，改善心脏功能，被广泛用于高血压伴左心功能不全或心力衰竭的患者，可有效延缓病情进展、降低心血管事件风险。

2019年，41岁的梁秋云是长沙一家大型家电卖场的区域经理，负责统筹四家门店的销售任务。每天早上七点半出门，八点前赶到第一家门店开早会，之后再穿梭于几个店之间盯人、查货、对账，如果遇到节假日促销活动，几乎从清晨忙到深夜，连家都顾不上回。中途为了方便省事，早、午餐几乎都靠外卖或商场快餐凑合，大多是麻辣鸡块盖饭、酱香肥肠粉等等咸辣的东西。由于手下人手众多，她的经常每天临睡前还要处理微信工作群里的报表和突发问题，要拖到凌晨一两点才能入睡，早上六点又靠闹钟和咖啡强行叫醒自己。丈夫常常劝她别那么拼命，她却觉得自己还年轻，能够撑得住……

6月7日上午，正值端午节促销期间，梁秋云在和门店店长对接订单信息，正低头看着，左侧太阳穴传来一股钝钝的胀感，不剧烈，却像有人往她脑袋里轻轻塞了一团橡皮泥，温热、缓慢地一点点撑开，顶得眉骨有些发紧。她皱了皱眉，抬手按揉了一下自己的太阳穴，那种胀痛的感觉很快就稍微缓解了一些，但整个脑袋依然带着几分沉重，就像是脑袋多了几斤，她并没有把这放在心上，只觉得是由于自己昨天晚上没有睡好导致的。她抖了抖肩膀，继续核对订单信息。

很快，她发现了一处登记错误，拿笔弯腰去改的时候，耳朵里突然“轰”的一下，像有辆地铁从脑后贴着耳膜掠过去，低沉、刺耳，又裹着空气的震动感，震得整个颅骨都在嗡嗡回响。她愣了一下，站定不动，左手贴着耳朵试图压住那声音，却发现那不是“听见”的感觉，而是身体里传出来的，像是整个人成了一只空壳，壳里灌进了一锅刚刚沸腾的水，咕嘟咕嘟地冒泡，每一个泡都在气压中鼓胀，又在最靠近耳膜的地方破裂，逼得耳朵深处隐隐作痛。她本能的咽了口唾沫，却像咽进了一口空气，耳边那轰轰的声音不但没停，反而开始像钟摆一样，一左一右晃荡着，拖着她的意识轻轻发飘。

她很快意识到自己的身体情况不对，正想开口对自己身边的人呼救，一股尖锐的刺痛却猛地钉进了她左胸口，像有人握着一根烧得通红的铁钉，从心脏最深处直直捅了进去，然后拧了一圈，硬生生卡在心肌上。她整个人猛地弯下腰去，一只手捂在心口，手指抓紧了衬衫的布料，指节因为过度用力而发白。她用力的喘息着，空气却卡在喉咙口上浮不上来，胸腔像个抽空的皮球，被外界的压力一点点压瘪，像是有人把一根绳子紧紧缠在她胸口周围，越勒越紧，连脖子后面也泛起阵阵冷汗。她的异样很快被周围的人察觉，一个个连忙询问她的情况，但她已经意识恍惚、一句完整话都说不出来，周围的人迅速扶住了她，并拨打了120急救电话。

救护车到达时，梁秋云意识已经处于模糊状态，反应迟钝，面色苍白，被抬上车后，她仍捂着左胸，呼吸短促，言语不清。送入急诊室后，值班医生第一时间为她测量生命体征：血压为188/112 mmHg，心率112次/分，血氧饱和度略低，仅为91%。初步心电图显示T波轻度倒置，提示可能存在心肌缺血。血常规基本正常，但肌酸激酶（CK）升高至386 U/L，远高于正常上限（一般不超过180 U/L），高敏肌钙蛋白T（hs-cTnT）初次检测值达到0.072 ng/mL，已超过警戒线。这一系列指标让医生神经紧绷起来——尤其是血压升高与肌钙蛋白升高同时出现，很可能意味着急性高血压诱发心肌损伤。

值班医生随即联系心内科，安排了进一步专项检查。包括动态心电图（Holter监测）以观察是否存在心律不齐或短暂ST段压低、以及心脏彩超检查心脏壁运动情况和左心室射血分数（LVEF）。与此同时，血清电解质、肾功能、D-二聚体等指标也被同步送检，以排除其他并发性心血管事件。在等待下一步结果的同时，医生已初步将她列为高血压急症合并疑似心肌缺血的观察对象，安排进入监护病房进行密切监测。

梁秋云被送到医院急诊时，面色苍白，意识模糊，左手仍紧贴着胸口，呼吸短促。医生迅速为她建立静脉通路并吸氧，随后安排了血压监测、心电图、心肌酶谱、血常规、电解质、血气分析和头颅CT等一系列常规检查。几分钟后，首轮指标出来，血压为167/103 mmHg，心率达109次/分，心电图提示窦性心动过速并有T波轻度压低；血清肌钙蛋白略有升高，为0.09 ng/mL（正常为

这些指标虽未达到心梗标准，但提示心肌已出现轻微损伤，且血压异常升高、心率增快、心电图异常，结合患者发作时的胸痛表现，医生判断可能存在心脏负荷过重或潜在左心功能异常，于是进一步安排了心脏彩超与动态血压监测。彩超结果显示其左心室舒张功能减退，射血分数为54%，左心室壁轻度肥厚，提示长期血压负荷可能已经对心肌结构造成影响，医生初步考虑为高血压性心脏病早期表现。在排除冠脉急性闭塞的基础上，医生建议她入院进一步评估，并将治疗方向聚焦在控制血压和改善心脏结构负担上。

第二天下午，梁秋云的所有专项检查报告陆续回到医生手中。24小时动态血压监测显示，她白天平均血压为154/98 mmHg，夜间非杓型下降不足10%，最低血压仍高达138/90 mmHg，提示昼夜血压节律紊乱，属高血压三级。心脏彩超进一步证实其左心室舒张功能减退（E/A倒置，E/e'升高），左心室壁厚度为1.3 cm（正常

医生综合各项数据后，最终明确诊断为：“原发性高血压三级（极高危组），伴左心室舒张功能不全。”虽然目前尚未发展至心力衰竭阶段，但心脏已有结构性改变，如不及时干预，未来将面临持续性心肌重构和心衰风险。

等到梁秋云清醒之后，医生找到她解释目前的情况：“梁女士，您好。您的检查结果已经非常明确：这是典型的原发性高血压三级，而且已经对心脏造成了器质性损伤。左心室壁增厚、舒张功能减退，这意味着您的心脏正承受长期高压带来的慢性损耗。您这次突然出现的胸痛和意识模糊，并不是普通疲劳，而是心脏在高负荷下发出的预警信号。坦率地讲，如果再不加以干预，这种情况在未来两三年内可能会进展为慢性心力衰竭甚至心源性猝死，这不是危言耸听，而是在我们临床中反复出现的真实例子。”

梁秋云一听这话，心顿时提到了嗓子眼，赶紧询问自己应该怎么做才能避免这样的局面，医生安抚着：“目前这个阶段，我们仍然有机会逆转进程，不用过于焦虑。第一，饮食上坚持低盐、低脂，控制每日食盐摄入不超过5克，避免重口味食物和加工食品；第二，规律运动，每周进行4～5次中等强度有氧锻炼，如快走、慢跑或骑行，每次30分钟左右，但切忌过度剧烈；第三，保持规律作息，避免长期熬夜与精神过度紧张；第四，每月复查血压一次，每三个月进行一次心功能评估，如有胸闷、头晕、心悸等症状要及时就诊。最后一点，也是最重要的一点，按时服用我们给你开具的沙库巴曲缬沙坦，不能随意增减剂量，也不能自行停药。”

梁秋云认真的听着，连连点头，将医生的话都放在了心上。回到家后，梁秋云第一次真正认真地审视自己的生活。她收起了那套“还年轻、扛得住”的说法，把厨房里多年的调料瓶一一翻出，有些咸酱辣酱直接倒进了垃圾桶，换成了医生推荐的低钠盐和控油喷壶。原来每天早上一醒就点咖啡，现在她习惯泡一杯温水再出门，早饭也从外卖粥换成了自煮的燕麦、蛋和一小把坚果。她开始在清晨绕着小区快走，每次半小时，不求速度，只为出点汗。

晚上不再继续盯屏到深夜，一到十点她就关机睡觉，慢慢地，清晨的闹钟也不再刺耳，身体似乎真的轻了几分。她把医生的话当成每日功课，沙库巴曲缬沙坦从不忘记，甚至为此专门设置了手机提醒。丈夫起初不太相信她能坚持，可眼看她每天都照着新节奏来，也主动开始做些清淡的菜陪她一起吃。慢慢的，她的状态以肉眼可见的速度变得越来越好。

一个月后，她按约回到医院复查。医生翻看她带来的血压记录本，上面一笔一划都记得工整。24小时动态血压监测数据显示，她白天平均血压已降至132/86 mmHg，夜间下降幅度恢复至正常节律，非杓型状态明显改善。心电图显示心率平稳无明显波动，BNP指标从165 pg/mL降到了87 pg/mL，肌钙蛋白也回归至0.03 ng/mL以内。最关键的是，心脏彩超中显示的左心室壁厚度保持稳定，未见进一步增厚，射血分数维持在55%，舒张功能也从E/A倒置略微恢复至临界正常范围。医生合上检查报告时，看着她笑了笑：“梁女士，您做得非常好，说明这段时间您的努力确实起了作用，请您继续保持。”梁秋云轻轻点了点头，脸上不自觉地出现了微笑，暗自下定决心，自己要继续保持住。

之后，梁秋云也一直实行着这样的生活方式，一切似乎都在变好。血压稳定，心率正常，连晚上睡觉也踏实了许多。她甚至开始相信，危险已经过去——然而，命运的转折总是这样来的猝不及防。2020年6月26日下午，梁秋云将一摞打印好的物料交给店员，伸手示意了一下布置的方向，就是这么一个简单的动作，她忽然觉得胃里有什么东西动了一下，像是一滩平静的水面，被人从底部轻轻搅动了几下，不大，却黏腻。她本能的伸手抚摸了一下自己的胃部，不是饿，也不是撑，更不像急性胃反应，只是一种说不上来的腻感，贴在胃壁上，一圈一圈往上推。她轻轻吸了口气，嗓子里泛起一股淡淡的腥铁味，有点像是勉强喝下半杯久置的温水，那种温吞、发苦的味道卡在舌根。但她觉得是中午吃的午饭放久了有点变质，并没有在意，跟着店员一起去布置场地。

将地面的贴纸张贴好，她还没来得及直起身，那股反胃感就像从胃底猛然翻起的一张网，将所有残余的气体、液体、气味一同往上掀起，她立刻弯腰捂住肚子，似乎是想借助这样的方式将那样的感觉按压下去，但那感觉已经扩散开来，不再是一片水面，而是一锅即将沸腾的粘稠浓汤，正嘟嘟作响地滚在她胸膛下方，每一股气泡炸开，胃壁就跟着抽了一下，将里面的液体不断地翻涌，一种恶心感随之而来。那种恶心不是想吐，而是像有一种浓重的异味，在口腔和鼻腔之间反复扩散、回流，像一团湿热的棉絮被塞在喉咙口。

她想开口对其他的人求救，却发现自己口中的话根本无法聚成音节，脚也像踩在棉花上，下一秒，她眼前的光线塌陷了半寸，整个人一下子失去了重心，往地上栽倒。这动静很快就让周围的店员察觉到，她们赶紧上前查看情况，慌张的采取急救措施，并拨打了120急救电话。

急救车赶到时，梁秋云已陷入昏迷状态，面色苍白，四肢冰冷，呼吸浅慢，血压难以测出。急救人员立即给予吸氧、建立静脉通路，并进行简易心电监测，显示心率缓慢不齐，伴有T波弥散性低平。抵达急诊室后，医院立即启动院内急救流程，同时采集血样、安排紧急检查，包括动脉血气分析、电解质、肾功能、心肌酶谱、血常规及心电图、床旁彩超等。

几分钟后，首轮检验结果返回：肌酐升至968 μmol/L，尿素氮28.6 mmol/L，钾高达6.8 mmol/L，重度代谢性酸中毒（pH 7.12，HCO₃⁻ 13.4 mmol/L），心电图提示高钾血症典型改变，T波高尖、PR间期延长，QRS波增宽，心率仅38次/分。血红蛋白下降至86 g/L，血小板轻度减少。床旁B超未见心包积液，但双肾回声增强，提示慢性肾损伤基础上的急性加重。

医生立即启动降钾、补碱、利尿、强化维持生命体征的治疗流程，并同步联系血液透析中心准备紧急透析。然而在推进治疗的过程中，梁秋云突发心律骤停，医护团队立即实施心肺复苏、电除颤及高质量胸外按压，历时45分钟，仍未恢复自主循环。最终，医院在抢救无效后，宣布梁秋云临床死亡，初步死因为：高血压相关慢性肾病发展为急性肾衰竭，合并高钾血症及心律失常，导致心搏骤停死亡。

梁秋云的丈夫赶到医院时，正好撞上医生脱下手套走出抢救室的那一刻。他满脸焦急，刚张嘴想问，医生却确定了他的身份之后先一步开口，声音平静却无比沉重：“很抱歉，我们已经尽全力了。”那一瞬间，他像被定在原地，双眼睁着却没有焦点，嘴微微张着，却一个字都说不出来。胸口像是被锤了一下，震得整个人发麻。他愣愣地站在急诊走廊的灯光下，整整半分钟没有动弹，像完全没听懂这句话的意思，直到身后的护士轻轻叫了他一声，他才猛地一颤，喉结上下滚动了一下，却依然说不出话来。

几秒钟之后，他终于回过神来，踉跄着走到医生面前，声音颤着却压不住激动：“她不是已经好好控制了吗？饮食、作息、用药，每一样都按你们说的来做，复查的时候你们不是还说一切稳定吗？为什么还会这样？！”他的眼眶泛红，眼神里夹杂着愤怒与无法接受，“她每天六点起床锻炼，盐都不敢多吃一粒，连咖啡都戒了……你告诉我，她这样做还有什么用？！”他声音突然拔高了一截，“你们不是说病情已经好转了吗？不是说只要坚持治疗就能控制住吗？为什么偏偏是她？为什么会突然……”话到最后，他几乎是咬着牙说出来，声音低哑，眼神直直盯着医生，像是等一个解释，又像是在抓住最后一丝希望。

医生最初也以为，是患者没有按时吃药，或者生活中出现了反复，比如高盐饮食、熬夜、情绪波动之类的诱因导致恶化。但眼下这突如其来的心搏骤停和严重的肾功能衰竭，来得过于猛烈，与她此前的病程表现完全不符。他皱着眉，坐在值班办公室的灯光下，一页页翻查梁秋云过去几个月的门诊随访记录、检验报告、心超图像、药物使用记录，连体重曲线和血压变化图都仔细对照过了，仍然没有任何提示性的异常。

次日，他再次约谈了梁秋云的丈夫，详细询问她最近两周的生活细节——饮食有没有变化？是否漏服过药？有没有过感冒、感染、服用其他药物？丈夫回答得一丝不苟，甚至连她最近是否加班、是否情绪紧张、是否有小幅身体不适都一一做了记录。但无论是资料，还是家属提供的信息，都与梁秋云此前那份“生活配合度极高”的印象完全一致。

反复思索无果后，主治医生终于意识到，这起病例远非他一人能够解释。他当即将患者的完整病历、检验数据及抢救流程汇总上报院内系统，医院内部组织了初步讨论会，结论依然是“死因明确，机制不清”。这一异常死亡案例迅速引起重视，医院将梁秋云的病例正式封存，并递交至全国性高血压与肾脏疾病交叉领域的权威会议——“第十一届中国高血压肾损害防治临床高峰论坛”。这是国内在“高血压相关肾病进展机制”方面规格最高的学术交流平台之一，汇集了全国各大三甲医院的肾内、心内、病理和影像等多学科专家。

病例汇报当天，会场座无虚席。主治医生作为报告人，将梁秋云的病例从初诊、治疗、改善，到骤然恶化的全过程一一展开。他展示了详细的动态血压监测图、心超对比影像和肾功能恶化的实验数据，言语简洁，逻辑清晰。台下专家们一边听，一边低声讨论，翻看会议手册，有人甚至开始在笔记上圈点注释。

但当主治医生讲到结尾、放下激光笔说出：“以上，是我们目前掌握的全部信息。”整个会场却一下子沉寂了下来。原本低声交流的人停下了动作，空气像是被拉紧了一条看不见的弦。

就在这个微妙的间隙中，一道平静却不容忽视的声音从会场侧边传来：“请把她的原始住院病历和动态指标变动曲线给我看看。”

发声的人是坐在后排的侯凡凡院士。侯凡凡院士是国际公认的肾功能不全防治权威。她突破性地证实血管紧张素转换酶抑制剂可显著降低晚期非糖尿病慢性肾脏病患者进展至终末期肾衰竭（尿毒症）的风险达43%，改变了晚期禁用此类药物的传统策略。她创建的根据尿蛋白动态调整肾素-血管紧张素系统阻断剂剂量的新疗法，进一步使患者进展至尿毒症的风险降低50%，该方案被纳入国际指南全球推广。

她没有急于发言，而是低头仔细翻阅着送上来的纸质病历和原始数据，一页页地看，看得极慢，连心率曲线都顺着分钟节律标注。会场的人纷纷将目光投向她，但她一直没有说话。直到看完最后一页，他缓缓合上文件，说了一句让所有人都措手不及的话：“我要见一下患者的家属。”

在主治医生的帮助下，侯凡凡院士很快见到了梁秋云的丈夫，通过30分钟的简短交流，侯凡凡院士很快把目光锁定在患者的日常生活细节上，并且很快得出了结论——问题就出在患者的生活细节上！

侯凡凡院士摇头叹息着：“真是可惜啊！虽然患者梁秋云在生活上已经做到了极高的依从性，几乎每一项医嘱都严格执行，饮食控制、规律作息、按时服药样样不落，甚至连随访记录都一丝不苟，却在服用沙库巴曲缬沙坦期间忽略了3个看似不起眼、却极其关键的细节！这3个细节不但她本人没有意识到，就连医生最初也未能及时捕捉，这才为后续的突发恶化埋下了隐患。确实，沙库巴曲缬沙坦作为一种广泛应用于高血压合并心衰患者的复合制剂，在降低血压、保护心功能方面效果明确、安全性高，但它依然是一种作用于多个生理系统的处方药。只要是药物，就必须与生活中的各种变量精准配合。唯有了解清楚了这3点，用药才是一件让人放心的事情啊……”

第一个细节是，梁秋云在坚持服药期间，无意中长期摄入了大量高钠含量的低钠酱料。她自从开始控制饮食后，对盐分极为敏感，刻意戒掉了炒菜时的食盐用量，改用市面上标注为“低钠”的酱油和调味汁来增加口感。但她并不知道，这类标注为“低钠”或“控盐”的调味品并不等于“低钠摄入”，其中所含的氯化钾、谷氨酸钠、增鲜剂等成分依然具有高渗透性，长期大量摄入同样会加重肾脏负担。沙库巴曲缬沙坦属于RAAS通路抑制剂，对钠水代谢有调节作用，一旦长期与饮食中持续输入的“隐性高钠”叠加，肾小球的排钠压力会持续升高，导致肾小球滤过屏障逐步受损。梁秋云在日常中虽然不吃咸菜、不用盐罐，但这些无意识下摄入的“健康调味品”，却悄然改变了她体内钠代谢的平衡，使得原本稳定的肾功能在微损基础上被反复刺激，最终失控。

第二个细节是，她在服药期间曾自行服用了一段时间的止痛药，却从未向医生提及。梁秋云工作强度大，尤其是每次大型促销前后，都需要长时间弯腰、搬动、站立，膝盖和腰部时常酸胀难忍。她担心这种“小毛病”被医生看作用药依从性差，于是私下使用布洛芬等非甾体类抗炎药缓解疼痛。这类止痛药属于NSAIDs，通过抑制前列腺素合成来缓解炎症与疼痛，但同时会导致肾脏入球小动脉收缩，减少肾血流灌注。而沙库巴曲缬沙坦本身对出球小动脉有扩张作用，二者叠加使用，正好对肾小球产生“双侧夹击”效应，显著降低滤过压。她虽然止痛药用量不大，但因连续使用时间较长，加上工作期间出汗多、水分补充不足，使得“功能性低灌注”状态持续时间变长，肾单位在无法代偿的情况下开始出现进行性损害，最终引发急性肾衰。

第三个细节是，梁秋云在生活调整初期做得很到位，但后期过于迷信“自己状态不错”的身体感受，擅自增加运动强度。她在服药稳定一段时间后，逐渐建立起自信，甚至主动开始早晨慢跑，有时还会在促销前后坚持晚上跳操或爬楼梯。她认为运动越多越好，却忽略了一个关键点：沙库巴曲缬沙坦会降低外周血管阻力，在运动状态下本身就容易导致血压波动。一旦运动强度大、持续时间长，加上天气闷热或水分丢失，会形成低灌注状态，影响肾小球的灌注与代谢。此外，剧烈运动还会引起横纹肌轻度损伤，释放出微量肌红蛋白，这些小分子物质原本可以被健康肾脏清除，但对本就有肾小球损伤倾向的患者来说，无疑是雪上加霜。她每次运动后虽然感觉疲惫，却将其归因于“锻炼正常反应”，从未警觉到背后隐藏的肾功能负担已在积累。

梁秋云的用药依从性并不差，她没有擅自停药，也没有随意调整剂量，表面看一切都很规范。可正是这些被反复忽略的生活细节——隐性高钠摄入、自行服用止痛药、过度运动诱发灌注不稳——在看似稳定的状态下不断累积出肾功能的压力点。她就像很多“高度配合型”患者一样，严格执行医生的常规建议，却对那些医生无法时时监督的小行为缺乏警觉。而沙库巴曲缬沙坦这种对肾血流高度敏感的药物，一旦与这些隐蔽因素发生联动，就可能迅速打破身体代偿机制，使得潜在的损伤转入实质性衰竭阶段。

医学上，这类病例具有典型的“静默损伤”特征。在检查数据未出现异常前，肾功能的下降往往没有明确症状，加之患者自感良好、状态稳定，更容易放松警惕。对医生而言，仅靠血压、心率稳定的数据难以识别这种进展；而对患者而言，真正的用药安全不仅仅是按时吃药，还包括对所有可能干扰药物机制的日常行为有足够敏感。梁秋云的结局不是因为她“不配合”，而是她太相信“感觉一切都好”，却忘了——身体的崩溃，往往就是从这些“感觉不到”的细节开始的。

梁秋云的病例提醒我们，临床上所谓“高依从性患者”并不等于“零风险”。尤其对于需要长期服用RAAS抑制剂的高血压患者来说，肾脏的代偿能力往往处于动态平衡中，一点微小干扰就可能触发整个系统的塌陷。医生要做的不仅是开出方案，更重要的是在生活细节上进行全面干预和长期监测。而患者自己，也必须认识到，真正的安全感，不来自于单次化验单的“正常”，而来自于对身体复杂系统保持持续警觉的能力。梁秋云的教训，沉重，也真实。

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